Профессионально о здоровом питании

Противовоспалительное питание

Подпишитесь на нашу рассылку!
У Вас есть вопрос?

Каждую неделю мы публикуем статьи с ответами на самые разные вопросы наших посетителей!

Задать вопрос

В настоящее время отмечается рост воспалительных и аутоиммунных заболеваний (A. Lernera et. al 2015), таких как аутоиммунный тиреоидит, артриты различного генеза, атопический дерматит, болезнь Крона, неспецефический язвенный колит, сахарный диабет 2 типа, болезнь Альцгеймера.

Функцией слизистой оболочки кишечника - является создание барьера между содержимым просвета кишки, непереваренными продуктами питания и бактериями и иммунной системой. В то же время, слизистая обеспечивает поглощение питательных веществ. В норме транспорт нутриентов происходит двумя основными путями – через эпителиальные клетки ( слой клеток, выстилающих слизистые оболочки внутренних органов и пищеварительного тракта), и между этими клетками. За регуляцию кишечной проницаемости отвечает несколько белков, из которых большее значение имеет зонулин (T. Vanuytsel et al, 2013, A.Fasano, 2011). Существует прямая зависимость между количеством зонулина и степенью кишечной проницаемости.

При определенных условиях связи между эпителиальными клетками в кишечнике ослабевают, расстояние между клетками увеличивается и возникает нарушение барьерной функции. Все это позволяет проникать в кровоток не полностью расщепленным молекулам белков, жиров, углеводов. Таким образом формируется повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника – «синдром протекающего (или дырявого) кишечника» (A.Fasano, 2011).

Основными причинами появления дефектов слизистой оболочки кишечника являются

  • Курение
  • Ожирение
  • Прием алкоголя
  • Вирусные и бактериальные инфекции
  • Нарушение сна
  • Хронический стресс
  • Прием антибактериальных препаратов без назначения врача
  • Прием нестероидных противовоспалительных препаратов
  • Изменение микрофлоры кишечника
  • Наследственность
  • Неблагоприятные факторы внешней среды
  • Дефицит витаминов и микроэлементов
  • Пищевая непереносимость

Как мы видим, большая часть этих факторов напрямую зависит от нас, это наш собственный ежедневный выбор.

Проявления нарушений очень разнообразны и неспецефичны. К ним относятся:

  • Слабость
  • Перепады настроения
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Раздражительность
  • «Туман в голове»
  • Бессонница
  • Невралгии
  • Депрессия
  • Тревога
  • Хроническая боль в области живота
  • Повышенное газообразование
  • Тяга к сладкому
  • Высыпания на коже
  • Акне
  • Розацеа
  • Атопический дерматит
  • Нарушение стула
  • Беспричинное изменение массы тела
  • Боли в суставах
  • Бесплодие

При дефектах слизистого слоя микробы могут соприкасаться с эпителием, а крупные непереваренные частицы пищи проходить сквозь барьерный слой, что приводит к активации иммунной системы через синтез местными иммунными клетками специальных белков (цитокинов), которые стимулируют и длительно поддерживают не только местное , но и системное воспаление.

И именно хроническое системное воспаление, согласно результатам исследований последних лет, лежит в основе многих неинфекционных заболеваний (A. Tsoupras et al 2018).

Мы привыкли, что воспаление должно иметь вполне четкую симптоматику – покраснение, боль, повышение температуры. Это все относится к острому воспалению. В целом, оно полезно для нашего организма, это один из основных механизмов борьбы с травмами и инфекциями.

Хроническое воспаление слабо выражено, длительно протекает без внешних проявлений и жалоб, и постепенно приводит к нарушению функции различных органов и систем, в том числе, к нарушению в работе иммунной системы и развитию патологической реакции иммунитета на собственные ткани и органы – развитию аутоиммунных заболеваний. В зависимости от направления аутоиммунной реакции могут поражаться суставы, и тогда развивается ревматоидный артрит; щитовидная железа, и тогда будет аутоиммунный тиреоидит; внутренняя оболочка сосудов – васкулит, печень – гепатит, кишечник – от СРК до болезни Крона, и т.д. Возможно также сочетание различных заболеваний.

Помимо аутоиммунных нарушений, длительное вялотекущее воспаление повышает риск развития атеросклероза, сердечно – сосудистых заболеваний. (N. E. Mitchell et al,2018, G.S Hotamisligil , 2006)

Одна из основных причин развития хронического воспаления - нарушение в питании - в значительной степени связано с резкими изменениями в тенденциях потребления продуктов питания и основных питательных веществ (Y. Zopf, et al 2018, A.Lernera et al, 2015).

При превышении общей энергетической ценности рациона в организме происходит повышенное образование жировой ткани, которая является активным участником воспаления, продуцируя специальные белки, запускающие и поддерживающие воспаление (провоспалительные цитокины ) - ФНО-альфа, интерлейкины и др, а также гормон лептин, который в условиях ожирения также проявляет себя как провоспалительный агент.

При хроническом воспалении происходят следующие изменения:

  • нарушается синтез оксида азота, что ведет к повышению артериального давления и повышается риск гипертонии
  • повреждаются кровеносные сосуды изнутри - что приводит к атеросклерозу (А. Р. Фатхуллина et al 2016)
  • происходит снижение чувствительности клеток к инсулину, что ведет к развитию сахарного диабета 2 типа.

Диеты с высоким содержанием фруктозы стимулируют образование цитокинов, в большей степени в печени. Это приводит к местному и системному вялотекущему воспалению, повреждению кровеносных сосудов, в том числе головного мозга, диабету 2 типа и сердечно-сосудистым осложнениям (M.B. Pektas et al 2016).

Избыточное потребление мяса и мясных продуктов (особенно красного и обработанного мяса, например колбас,), алкоголя, дефицит клетчатки также связывают с повышенным риском повреждения слизистой кишечника (M.Esteve et al, 2014).

Селекция пшеницы с высоким содержанием клейковины, а также различные способы приготовления хлеба ответственны за рост чувствительности к глютену (Y. Zopf, et al 2018, A.Lernera et al, 2015).

Также было замечено, что использование антибиотиков в детском возрасте, особенно цефалоспоринов, а также кишечные инфекции оказывают влияние на чувствительность к глютену (Y.Zopf, et al 2018).

Кроме того, в настоящее время распространено такое состояние, как непереносимость глютена, не связанная с целиакией. По симптомам, кишечным и внекишечным, напоминает целиакию, но эти симптомы не так выражены. По оценкам, его распространенность в 6-10 раз выше, чем у целиакии (M. Esteve et al, 2014) . К сожалению, на сегодняшний день не известны лабораторные параметры, специфичные для данной болезни.

При некоторых заболеваниях, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК) и псориаз, как правило, нет четкой связи с какими либо пищевыми продуктами; тем не менее, пациенты чувствуют себя значительно лучше после корректировки питания.

Есть несколько теорий развития чувствительности к глютенсодержащим продуктам:

1) Доказана прямая зависимость между содержанием в рационе глютена, увеличением выработки белка зонулина и развитием воспалительных реакций.

2) Также есть доказательства наличия в пшенице белков, ингибиторов амилазы, трипсина, (наших ферментов поджелудочной железы, расщепляющих углеводы и белки), которые вызывают выраженную аллергическую реакцию - IgE-зависимый колит и гиперреактивность дыхательных путей (I.Bellinghausen et al 2018).

3) Существует теория, согласно которой причиной неглютеновой чувствительности могут быть другие компоненты злаков – фруктоза, инулин и др., ограничение которых в рационе приводит к значительному улучшению симптоматики со стороны желудочно-кишечного тракта у большинства пациентов.

4) В последние годы становится очевидной важность микробиоты кишечника и ее взаимодействия с хозяином, которая играет центральную роль в стабилизации защиты хозяина путем защиты от патогенных микроорганизмов.

Растущее количество исследований в этой области свидетельствует о том, что дисбактериоз микробиоты кишечника, т. н. микробный количественный дисбаланс или изменение состава, тесно связан с пищевой непереносимостью, ожирением, болезнью Крона и другими кишечными воспалительными заболеваниями. Дисбиотический статус может быть обусловлен инфекциями, антибиотиками, нарушением выработки соляной кислоты в желудке, генетикой и изменениями окружающей среды, а также специфическими диетами. Было показано, что даже кратковременные изменения в рационе существенно изменяют структуру микробиоты кишечника.

Каким образом можно уменьшить системное воспаление?

1. Строго ограничить продукты и добавки, вызывающие патологическую стимуляцию иммунитета

  • Химические добавки – консерванты, эмульгаторы (K. F.Csáki, 2011 ) красители, улучшители вкуса.
  • Продукты промышленной консервации, в первую очередь зеленый горошек, кукурузу.
  • Сахар и фруктозу (Y.Rayssiguier et al 2006 , M. B. Pektas et al 2016 ).
  • Омега – 6 жирные кислоты (подсолнечное, кукурузное масло) (GD Lawrence, 2016 )
  • Рафинированные продукты – масло, сахар, поваренную соль.
  • Злаковые, содержащие глютен - пшеницу, рожь, ячмень и овес. (Y. Zopf, et al 2018) , а также продукты, в которые могут содержать глютен – соусы, мясные продукты и полуфабрикаты, пиво,
  • Сахарозаменители (кроме стевии)
  • Мясо, рыбу, выращенные на комбикормах.
  • Молочные продукты
  • Пасленовые (баклажаны, помидоры)
  • Арахис

2. Включить в рацион продукты, уменьшающие воспаление:

  • Насыщенные жирные кислоты (кокосовое масло, натуральное сливочное масло, сливки, сало) и Омега – 3 жирные кислоты (EPA + DHA, которые содержатся в жирной дикой морской рыбе). (GD Lawrence, 2016 , J. Y. Kim et al 2018 , Claire L. Lyons et al 2018).
  • Мясо животных свободного выпаса
  • Орехи (P.Casas-Agustench et al ,2010 , E.P Neale et al, 2017, M.Guasch-Ferré et al, 2017)
  • Клетчатку
  • Натуральную морскую соль
  • Ресвератрол (M. B. Pektas et al 2016)

3. Уменьшить энергетическую ценность рациона и снизить вес

4. Избегать стресса.

5. Читать состав продуктов на этикетках.

 

Литература:

1. Tim Vanuytsel,Séverine Vermeire, Isabelle Cleynen. The role of Haptoglobin and its related protein, Zonulin, in inflammatory bowel disease // Journal Tissue Barriers – 2013 - 1

2. Aaron Lernera, Torsten Matthias. Changes in intestinal tight junction permeability associated with industrial food additives explain the rising incidence of autoimmune disease // Autoimmunity Reviews – 2015 - Volume 14, Issue 6 - Pages 479-489

3. Fasano A. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. // Physiol Rev – 2011 – 151-175.

4. Natalie E Mitchell, MD Nicole Harrison, MD Zachary Junga, MD Manish Singla, MD. Heart Under Attack: Cardiac Manifestations of Inflammatory Bowel Disease // Inflammatory Bowel Diseases -, 12 October 2018 - Volume 24, Issue 11 - Pages 2322–2326,

5. Hotamisligil GS . Inflammation and metabolic disorders. // Nature – 2006 – 444 – 860-867.

6. Yurdagül Zopf, Dejan Reljic and Walburga Dieterich, Dietary Effects on Microbiota—New Trends with Gluten-Free or Paleo Diet. // Med. Sci – 2018 - 6(4) – 92

7. Mehmet Bilgehan Pektas, Halit Bugra Koca, Gokhan Sadi, and Fatma Akar. Dietary Fructose Activates Insulin Signaling and Inflammation in Adipose Tissue: Modulatory Role of Resveratrol // BioMed Research International – 2016 - Volume 2016, Article ID 8014252 - 10 pages

8. Vibeke Andersen, Axel Kornerup Hansen, Berit Lilienthal Heitmann. Potential Impact of Diet on Treatment Effect from Anti-TNF Drugs in Inflammatory Bowel Disease // Nutrients – 2017 – 9(3) – 286

9. Esteve M, Fernández-Bañares F. Non-celiac gluten sensitivity: a critical review of current evidence // Gastroenterol Hepatol – 2014 - 37(6) - Р 362-71.

10. Bellinghausen I, Weigmann B, Zevallos V, Maxeiner J, Reißig S, Waisman A, Schuppan D, Saloga J . Wheat amylase-trypsin inhibitors exacerbate intestinal and airway allergic immune responses in humanized mice. // J Allergy Clin Immunol – 2018 - pii: S0091-6749(18)30444-5.

11. Katalin F.Csáki Synthetic surfactant food additives can cause intestinal barrier dysfunction // Medical Hypotheses – 2011 - Volume 76, Issue 5 - Pages 676-681

12. Rayssiguier Y, Gueux E, Nowacki W, Rock E, Mazur A. High fructose consumption combined with low dietary magnesium intake may increase the incidence of the metabolic syndrome by inducing inflammation // Magnes Res – 2006 – 19(4) – 237-43

13. Lawrence GD. Dietary fats and health: dietary recommendations in the context of scientific evidence. // Adv Nutr – 2013 - 1;4(3) – 294-302

14. Джи Янг Ким, Кю Лим, Кюн Хи Ким, Цзинь Хьюн Ким, Джин Сун Чой, Чхоль сим, Хоссам Ашур М., Редактор. N polyunsaturated fatty acids restore Th17 and Treg balance in collagen antibody-induced arthritis. // PLoS One – 2018 - 13(3) - e0194331.

15. Claire L. Lyons and Helen M. Roche, Nutritional Modulation of AMPK-Impact upon Metabolic-Inflammation // Int. J. Mol. Sci – 2018 – 19 (10) – 3092

16. Casas-Agustench P, Bulló M, Salas-Salvadó J Nuts, inflammation and insulin resistance. // Asia Pac J Clin Nutr – 2010 – 19 (1) – 124-30

17.Neale EP,Tapsell LC, Guan V, Batterham MJ The effect of nut consumption on markers of inflammation and endothelial function: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. // BMJ Open – 2017 – 7(11) - e016863.

18. Guasch-Ferré 1, Liu X, Malik VS, Sun Q, Willett WC, Manson JE, Rexrode KM, Li Y, Hu FB, Bhupathiraju SN. Nut Consumption and Risk of Cardiovascular Disease. // J Am Coll Cardiol – 2017 – 7 (20) - 2519-2532

19. А. Р. Фатхуллина, и. о. Пешковаи Е. К. Кольцова, Роль цитокинов в развитии атеросклероза // Биохимия (Mosc) – 2016 – 81(11) – 1358-1370

20. Inflammation, not Cholesterol, Is a Cause of Chronic Disease. // A. Tsoupras, R. Lordan, I. Zabetakis. Nutrients. 2018. - V. 10(5). - P. 604.

Комментарии для сайта Cackle